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钠钾泵

钠钾泵(sodium potassium pump)又称钠泵或钠钾ATP酶,它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内,当NA+顺着浓度差进入细胞时,会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。

钠钾泵(也称钠钾转运体),为蛋白质分子,进行钠离子钾离子之间的交换。每消耗一个ATP分子,逆电化学梯度泵出三个钠离子和泵入两个钾离子。保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。

细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件;防止细胞水肿;势能贮备。

钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异,在红细胞膜中可能有以下几种方式:

⒈ 正常的作用方式--利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.

⒉ 泵的反方向作用--利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.

⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.

⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.

⒌ 依赖ATP水解,解偶联使Na+排出.

Na-K 泵由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白,既有Na、K 结合位点,又具 ATP 酶活性,因此 Na-K 泵又称为 Na-K-ATP 。β亚基为小亚基,是分子量约 50KD 的糖蛋白

一般认为 Na-K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合,ATP 酶活性被激活后,由 ATP 水解释放的能量使"泵"本身构象改变,将 Na 输出细胞;与此同时, "泵"与细胞膜外侧的 K 结合,发生去磷酸化后构象再次改变,将 K 输入细胞内。研究表明,每消耗 1 个 ATP 分子,可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes(1955)所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.

Na+-K+泵 --实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡(血影)上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP.

钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程,ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上,导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type,与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是:①维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;②维持低Na+高K+的细胞内的环境,维持细胞的静息电位.

乌本苷(ouabain)、地高辛(digoxin)等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性;这是强心苷中毒机制的主要原因,而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵,目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。

经科学研究,发现Na+-K+泵在人体的正常代谢中具有非常重要的作用,与一些疾病的发生也有着密切的关系.如脑水肿白内障、囊纤维化、癫痫、偏头痛、高血压等。另外最近的研究表明:Na+-K+泵还与减肥有着千丝万缕的关系。

在这里,仅就白内障和高血压与Na+-K+泵的关系做一点介绍。

由于Na+-K+泵在人体的生命活动中具有如此重要作用,更与疾病有着千丝万缕的关系,我们相信在不久的将来,随着的研究的深入,人们一定能解决许许多多的未解之谜!

除 Na-K 泵外,还有与 Ca、H 转运有关的 Ca 泵和质子泵。这些"泵"的作用,对于维持细胞内环境的稳定亦具有重要意义。

总结:人体吸钾排钠

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